Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

• Бронхиальная астма - гетерогенное заболевание с множеством факторов риска.  

• Включает хроническое воспаление и обратимую бронхообструкцию.  

• Различают аллергическую и неаллергическую астму.  

• Аллергическая астма связана с атопией - генетической предрасположенностью к сверхпродукции иммуноглобулина Е.  

• Аллергены включают полынь, домашних животных, пылевых клещей и профессиональные аллергены.  

• Иммуноглобулин Е играет ключевую роль в развитии воспаления.  

• Неаллергическая астма не связана с иммуноглобулином Е.  

• Включает респираторные вирусы, холодный воздух, желудочно-кишечные факторы и стресс.  

• Профессиональные раздражители, такие как дым и чистящие средства, также могут вызывать неаллергическую астму.  

• Аллергическая астма хорошо поддается лечению глюкокортикостероидами.  

• Неаллергическая астма менее поддается лечению.  

• Бронхиальная астма с поздним дебютом чаще встречается у женщин и требует повышенных доз глюкокортикостероидов.  

• Тяжелая астма требует использования генно-инженерных биологических препаратов.  

• Трудная для лечения астма плохо контролируется и требует постоянного мониторинга.  

• Аспириновая триада включает бронхообструкцию, ринит и полипоз носа.  

• Астма физического усилия возникает после физической нагрузки.  

• Оверлэп синдром сочетает бронхиальную астму и хроническую обструктивную болезнь легких.  

• Эти состояния требуют комплексного подхода к лечению.  

• Антиген, например, аллерген, попадает в дыхательные пути.  

• Дендритные клетки первыми реагируют, презентируя антиген.  

• Интерлейкины 1, 6 и фактор некроза опухоли альфа начинают работать.  

• Интерлейкин 1 дифференцирует Т-клетки в Т-хелперы второго типа.  

• Т-хелперы второго типа выделяют интерлейкины, привлекающие другие клетки.  

• Интерлейкин 4 увеличивает продукцию иммуноглобулина Е.  

• Иммуноглобулин Е связывается с тучными клетками.  

• При повторном контакте с аллергеном происходит де-грануляция тучных клеток.  

• Высвобождаются гистамин, лейкотриены и другие вещества, вызывающие бронхоконстрикцию.  

• Эозинофилы привлекаются интерлейкином 5.  

• Эозинофилы выделяют лейкотриены, вызывающие бронхоконстрикцию.  

• Базофилы также выделяют гистамин и лейкотриены, усиливая воспаление.  

• Интерлейкин 13 вызывает гиперплазию слизистых клеток и фиброз.  

• Поздняя фаза воспаления приводит к разрушению эпителия и фиброзу.  

• Препараты для лечения включают ингаляционные глюкокортикостероиды и бета-адренамиметики.  

• Омализума и другие моноклональные антитела блокируют иммуноглобулин Е.  

• Препараты против интерлейкинов 4 и 5 также эффективны.  

• Холиноблокаторы и стабилизаторы мембран тучных клеток используются для бронходилатации.  

• Бронхоконстрикция и гиперплазия гладкомышечных клеток сужают просвет бронхов.  

• Увеличивается количество сосудов и инфильтрат из Т-хелперов, эозинофилов и базофилов.  

• Утолщение базальной мембраны и гиперпродукция слизи усугубляют симптомы.  

• Воздух задерживается в легких, вызывая одышку и затрудненный выдох.  

• Увеличение воздушности легких усугубляет  

• Пациенты жалуются на затрудненный выдох и вдох.  

• Свистящие хрипы усиливаются на выдохе и при форсированном выдохе.  

• Заложенность в груди и одышка могут быть эквивалентами боли в области сердца.  

• Спирометрия проверяет обструкцию и ее обратимость.  

• Нормальная спирометрия не исключает бронхиальную астму.  

• Диаграммы показывают объем и скорость воздуха при дыхании.  

• Поток-объем показывает объем воздуха в литрах и скорость в литрах в секунду.  

• Остаточный объем — это объем воздуха, который остается в легких после выдоха.  

• Общая емкость легких включает остаточный объем.  

• У пациентов с бронхиальной астмой увеличивается остаточный объем.  

• Снижается пиковая скорость выдоха и максимальная объемная скорость.  

• Объем форсированного выдоха за первую секунду ОФВ1 уменьшается.  

• Тест с бронходилататорами показывает прирост ОФВ1 более 12%.  

• Тест с метахолином показывает увеличение констрикции более 20%.  

• Тест с физической нагрузкой показывает прирост или снижение ОФВ1 на 10%.  

• Пикфлоуметрия измеряет пиковую скорость выдоха в течение нескольких недель.  

• Вариабельность изменения пиковой скорости выдоха более 10% у взрослых и более 13% у детей указывает на бронхоконстрикцию.  

• Бронхиальная астма классифицируется по наличию дневных и ночных симптомов, обострений и функциональных показателей.  

• Разброс пиковой скорости выдоха также важен для диагностики.  

• Интерметирующая, легкая персистирующая, средняя тяжесть и тяжелая персистирующая бронхиальная астма.  

• Пациенты, получающие лечение: легкая, средняя и тяжелая астма.  

• Диагностика: общий анализ крови, уровень иммуноглобулина Е, специфические иммуноглобулины Е, кожные пробы, фракция оксида азота, уровень эозинофилов мокроты, мониторинг ПСВ и пикфлоуметрия.  

• Три варианта вероятности диагноза: высокая, средняя и низкая.  

• При высокой вероятности: пробная терапия, оценка ответа на терапию, обучение использованию ингаляторов.  

• При средней вероятности: пробная терапия при ОФВ1 менее 0.7, дальнейшее обследование при ОФВ1 более 0.7.  

• При низкой вероятности: пробная терапия, дальнейшее обследование при отсутствии ответа.  

• Контроль симптомов и минимизация рисков обострений.  

• Оценка контроля симптомов, рисков обострений, необратимой бронхиальной обструкции и побочных эффектов лекарств.  

• Ступенчатая терапия: низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов и короткодействующих бета-агонистов по потребности.  

• Первая ступень: низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов и короткодействующих бета-агонистов.  

• Вторая ступень: ежедневные низкие дозы комбинации ГКС и короткодействующих бета-агонистов.  

• Третья ступень: низкие дозы комбинации ГКС и короткодействующих бета-агонистов плюс теофиллин или антилейкотриеновые препараты.  

• Четвертая ступень: высокие дозы комбинации ГКС и короткодействующих бета-агонистов.  

• Пятая ступень: высокие дозы комбинации ГКС и короткодействующих бета-агонистов или фиксированная комбинация.  

• Увеличение объема терапии при отсутствии контроля или наличии факторов риска обострения.  

• Снижение объема терапии при достижении стабильного контроля более трех месяцев и отсутствии факторов риска.  

• Возможные препараты: омализумаб, непализумаб, реслима, бедлизумаб, дупилумаб.  

• Терапия малыми дозами аллергенов при стабильном состоянии пациента.  

• Иглоукалывание, гомеопатия, гипноз, техника релаксации и организаторы воздуха не рекомендуются.