Биохимия. Лекция 57. Липиды. Обмен триацилглицеролов и фосфолипидов. Окисление жирных кислот

• Видео посвящено обмену жирных кислот и фосфолипидов.  

• Жирные кислоты являются основой липидов и играют ключевую роль в обмене липидов.  

• Обмен жирных кислот зависит от их строения и источников.  

• Насыщенные жирные кислоты содержатся в продуктах животного происхождения.  

• Полиненасыщенные жирные кислоты преимущественно содержатся в растительных маслах.  

• Судьба жирных кислот зависит от внутриклеточных условий и энергетических запасов.  

• Абсорбтивный период длится несколько часов после приема пищи.  

• Насыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты поступают в ткани через хиломикроны.  

• В печени жирные кислоты синтезируются из глюкозы и транспортируются в ткани.  

• Жирные кислоты синтезируются из ацетил-коэнзима А.  

• Синтезированные жирные кислоты используются для синтеза жиров.  

• Процесс синтеза жиров называется липогенез.  

• Липаза гидролизует триглицериды до жирных кислот.  

• Жирные кислоты транспортируются в ткани в комплексе с альбумином.  

• Полиненасыщенные жирные кислоты проникают в клетки в составе эфиров холестерина и фосфолипидов.  

• При голодании хиломикроны и липопротеины низкой плотности отсутствуют.  

• Глюкагон стимулирует липолиз и транспорт жирных кислот в кровь.  

• Жирные кислоты транспортируются в печень для окисления и синтеза кетоновых тел.  

• При физической работе выделяются гормоны адреналин, соматотропин и глюкокортикоиды.  

• Эти гормоны стимулируют липолиз и синтез жирных кислот.  

• Жирные кислоты используются для синтеза кетоновых тел и обеспечения энергии.  

• Физическая работа вызывает выброс адреналина, соматропина и других гормонов стресса.  

• Эти гормоны стимулируют липолиз и выход жирных кислот в кровь.  

• Жирные кислоты доставляются в мышцы для обеспечения их энергией.  

• Липолиз интенсифицируется при физической нагрузке и голодании.  

• Жирные кислоты обеспечивают 50% энергии организма.  

• В печени при длительном голодании образуются кетоновые тела.  

• Жирные кислоты мобилизуются из жировой ткани и используются для энергии.  

• Мобилизация жира активируется при стрессе, голодании и физической нагрузке.  

• При патологических состояниях, таких как диабет и гипертиреоз, мобилизация жира также усиливается.  

• Липолиз происходит под действием гормонов, таких как глюкагон и адреналин.  

• Жирные кислоты транспортируются в клетки и активируются с помощью коэнзима А.  

• Активированные жирные кислоты попадают в митохондрии для окисления.  

• Окисление жирных кислот происходит в митохондриях с помощью карнитина.  

• В большинстве случаев жирные кислоты используются в цикле Кребса.  

• При длительном голодании жирные кислоты превращаются в кетоновые тела.  

• При голодании и физической нагрузке активируются ферменты, ответственные за липолиз.  

• Основной фермент, участвующий в липолизе, называется триацилглицерол липаза.  

• Этот фермент отщепляет жирные кислоты от триглицеридов, что приводит к мобилизации жира.  

• Липаза активируется гормонами, такими как адреналин, глюкагон и соматотропный гормон.  

• Глюкокортикоиды также стимулируют активность липазы.  

• Липаза отщепляет жирные кислоты от глицерола, образуя глицерин и жирные кислоты.  

• Липаза активируется при стрессовых состояниях, таких как голодание или физическая нагрузка.  

• Гормоны адреналин и глюкагон взаимодействуют с рецепторами на клетках, активируя G-белки.  

• G-белки активируют протеинкиназу, которая фосфорилирует липазу, делая её активной.  

• Инсулин препятствует активации липазы, активируя фермент фосфодиэстеразу.  

• Инсулин также может ингибировать синтез транскрипционного фактора, что тормозит процесс липолиза.  

• Бета-окисление происходит в митохондриях большинства клеток, кроме нервных клеток и ретроградных эритроцитов.  

• Процесс включает отщепление первых двух атомов углерода и образование ацетил-коэнзима А.  

• Ацетил-коэнзим А может использоваться в цикле Кребса или дыхательной цепи для получения энергии.  

• Процесс активации происходит в цитозоле, а не в митохондриях.  

• Жирные кислоты присоединяют коэнзим А для активации.  

• Коэнзим А используется как источник энергии для реакции.  

• Коэнзим А не может самостоятельно пройти через митохондриальную мембрану.  

• Карнитин используется для переноса жирных кислот через мембрану.  

• Карнитин переносит жирные кислоты в митохондрии, где они вступают в процесс бета-окисления.  

• Бета-окисление состоит из четырех реакций, повторяющихся циклически.  

• Жирные кислоты укорачиваются на два атома углерода после каждой реакции.  

• В конечном итоге образуется 20-углеродная жирная кислота.  

• Карнитин синтезируется в печени и почках и транспортируется в другие органы.  

• Карнитин важен для энергообеспечения и роста головного мозга.  

• Недостаток карнитина может привести к развитию детского церебрального паралича и других заболеваний.  

• Карнитин используется в фитнесе для усиления процессов бета-окисления.  

• При циррозе печени синтез карнитина снижается, что может привести к различным заболеваниям.  

• Карнитин играет ключевую роль в переносе жирных кислот в митохондрии для их окисления.  

• Дефицит карнитина у детей может вызывать ДЦП и феномен смерти в колыбели.  

• У взрослых дефицит карнитина снижает процесс детоксикации аммония, антиоксидантные способности, метаболизм и синтез альбуминов.  

• Это может привести к печеночной энцефалопатии, мышечным крампам и другим проблемам.  

• Количество образуемого ацетил-коэнзима А определяется делением числа атомов углерода жирной кислоты на 2.  

• Число циклов бета-окисления определяется по формуле n/2-1, где n — число атомов углерода в кислоте.  

• Количество энергии, затраченное на активацию, соответствует двум макроэргическим связям.  

• Пальмитиновая кислота содержит 16 атомов углерода и не имеет двойных связей.  

• В одном цикле бета-окисления образуется 7.5 молекул НАД и 1 молекула ФАД.  

• Всего за один цикл образуется 10 молекул АТФ, что эквивалентно 80 молекулам АТФ.  

• Ненасыщенные жирные кислоты требуют дополнительных ферментов для перемещения двойных связей.  

• Первая реакция бета-окисления пропускается, так как двойные связи уже подготовлены.  

• Количество образуемого ацетил-коэнзима А определяется делением числа атомов углерода на 2, но с учетом двойных связей.  

• Линоленовая кислота содержит две двойные связи, что требует учета двух молекул ФАД.  

• В одном обороте цикла трикарбоновых кислот образуется 7.5 молекул НАД и 1 молекула ФАД, что эквивалентно 10 молекулам АТФ.  

• Окисление жирных кислот требует 90 молекул АТФ.  

• В каждом цикле образуется одна молекула ФАДН2 и одна молекула НАДН.  

• Учитываются затраты на активацию жирных кислот и образование двух молекул ФАДН2.  

• Линолевая кислота имеет две двойные связи, что требует учета двух молекул ФАДН2.  

• Затраты на активацию жирных кислот составляют две макроэргические связи.  

• Итого: 117 молекул АТФ при окислении линолевой кислоты.  

• Нечетные жирные кислоты требуют участия витаминов B12 и биотина.  

• Процесс включает карбоксилирование и изомеризацию.  

• В конечном итоге образуется пропионил-КоА.  

• Количество углеродов в жирной кислоте выражается формулой 2n+3.  

• Учитывается карбоксилирование пропионил-КоА.  

• Пример: окисление 19-углеродной жирной кислоты требует 8 молекул АТФ.  

• Окисление олеиновой кислоты требует 8 молекул АТФ.  

• Учитывается образование сукцинил-КоА и его превращение в ацетат.  

• Итого: 100 молекул АТФ при полном окислении олеиновой кислоты.  

• Окисление олеиновой кислоты включает 100 молекул АТФ.  

• Для продолжения просмотра перейдите к следующей части.